Przyczyny poronień

Czynniki ryzyka występowania powikłań w czasie ciąży można podzielić na kilka grup:

  • genetyczne,
  • anatomiczne,
  • hormonalne,
  • immunologiczne:
    • autoimmunologiczne,
    • aloimmunologiczne,
  • środowiskowe,
  • inne.

Są one wspólne dla różnych grup poronień, jednak jako przyczynę poronień sporadycznych czy nawracających podaje się je z różną częstotliwością.

Jako czynniki genetyczne wymienia się głównie aberracje chromosomalne. Należą one do najczęstszych przyczyn poronień sporadycznych.

Do anatomicznych czynników należą między innymi wrodzone wady macicy, zrosty wewnątrzmaciczne powstałe najczęściej w wyniku przebytych zabiegów w obrębie macicy, mięśniaki podśluzówkowe czy polipy endometrialne. Czynniki te są częstą przyczyną poronień nawracających.

Podwyższone stężenie hormonów - prolaktyny i androgenów oraz niewydolność fazy lutealnej są czynnikami wykrywanymi u pacjentek nie mogących donosić ciąży jak i u kobiet z rozpoznaną niepłodnością, przy czym w przypadku nawracających poronień najczęściej wymienia się niewydolność fazy lutealnej i niewydolność ciałka żółtego [12, 14, 15]. W związku z drugą niewydolnością, niekorzystny wpływ na rozwój ciąży ma głównie nieobecność lub zbyt niski poziom progesteronu oraz czynnika blokującego indukowanego przez progesteron (PIBF). Konsekwencją jest zmniejszony poziom ekspresji cytokin typu TH2 i tak w przypadku nawracających poronień o niewyjaśnionej etiologii u kobiet produkujących mniejszą ilość IL-4 zauważono wzrost jej produkcji po podaniu progesteronu. Do skutków zmian w poziomie progesteronu należą również zwiększona aktywność limfocytów T cytotoksycznych i wzrost stężenia TNF-a [8].

W powyżej została omówiona rola układu immunologicznego w rozwoju ciąży. Nieprawidłowe działanie pewnych mechanizmów może wywierać negatywne skutki prowadzące do poronień, przy czym ta grupa czynników jest najczęściej wymieniana przy stwierdzonych nawracających poronieniach. I tu do czynników autoimmunologicznych zalicza się obecność przeciwciał antyfosfolipidowych, antykardiolipidowych (ACA) czy przeciwtarczycowych. U kobiet z wykrytymi przeciwciałami antyfosfolipidowymi zahamowany jest rozwój trofoblastu, a w późniejszych fazach ciąży występują zaburzenia o charakterze zakrzepicy w naczyniach maciczno-łożyskowych. Mimo poznania części objawów, mechanizm działania autoprzeciwciał nie jest jeszcze poznany [13, 14].

Czynniki aloimmunologiczne odgrywają dużą rolę w przypadku poronień o niewyjaśnionej etiologii. W grupie tej może dochodzić do pobudzania cytotoksyczności limfocytów T i komórek NK. Wynikiem nieefektywnej prezentacji aloantygenów jaja płodowego mogą być zmiany w poziomach produkcji cytokin jak i receptorów dla progesteronu na limfocytach CD8+ matki, które poprzez czynnik blokujący również wpływają na równowagę między cytokinami TH1 i TH2. Także różnice wśród antygenów HLA klasy I i II oraz brak przeciwciał blokujących BAbs są wymieniane jako możliwy czynnik aloimmunologiczny [8, 13].

Możliwa jest zmiana proporcji występujących subpopulacji limfocytów, powodująca zmianę profilu wydzielanych cytokin, istotnych dla implantacji jaja płodowego, jak również dla rozwoju łożyska. Istotny jest tu zarówno mniejszy poziom cytokin TH2 jak i nadmiar cytokin TH1. W przypadku nawracających poronień zaobserwowano zmniejszony poziom ekspresji LIF, IL-4 i IL-10 u kobiet. Podobne problemy występują u kobiet z zaburzeniami płodności [8].

Do przyczyn środowiskowych można zaliczyć zakażenia, częstsze w przypadku poronień sporadycznych, ale występujące również w przypadku poronień nawracających, czynniki toksyczne czy promieniowanie ultrafioletowe. Większość jednak przyczyn środowiskowych jak i tzw. czynników innych ma udział w poronieniach spontanicznych [12, 14, 15].

Jako czynniki inne można wymienić zaawansowany wiek kobiety, ciężka praca fizyczna, choroby tj. otyłość, udar, zawał, zakrzepica żylna, choroba zakrzepowo-zatorowa i choroba wieńcowa oraz stosowanie narkotyków i używek tj. kawy czy papierosów [13].